L'inflammation ( Définition,etiologie et évolution ,,,,,,)

1. Définition

L'inflammation ou réaction inflammatoire est la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression endogène ou exogène.

Les tissus dépourvus de vaisseaux sont incapables de développer une réaction inflammatoire :

" cartilage

" cornée

L'inflammation s’accompagne des :

· phénomènes locaux : traumatisme

· phénomènes généraux : fièvre , altération de l’état général, syndrome inflammatoire biologique ; #VS , # CRP, #fibrinogène.

Lieu de l'inflammation : le tissu conjonctif (vascularisé).

9 Les tissus épithéliaux n'ont pas de rôle actif dans le déroulement de la réaction inflammatoire mais ils peuvent être altérés par l'agression qui déclenche l'inflammation puis être réparés au cours de la phase terminale.

L'inflammation est un processus

· habituellement bénéfique : son but est

" d'éliminer l'agent pathogène

" réparer les lésions tissulaires.

· Parfois l'inflammation peut être néfaste : par

" sa persistance du fait de l'agressivité de l'agent pathogène

" le siège de l'inflammation

" anomalies des régulations du processus inflammatoire, ou par anomalie quantitative ou qualitative des cellules intervenant dans l'inflammation.

2. Les causes de l'inflammation :

· biologique : contamination par des micro-organismes (bactérie, virus, parasites, champignons)

· physiques : traumatisme (mécanique) , T° (chaleur, froid), radiations

· agents chimiques : caustiques, toxines, venins

· corps étrangers : exogènes ou endogènes

· défaut de vascularisation: nécrose par ischémie.

· agression dysimmunitaire : anomalie de la réponse immunitaire, allergies, auto-immunité ;auto Ac

NB ! :

· Un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes.

· Plusieurs causes peuvent être associées dans le déclenchement d'une réaction inflammatoire.

3. Les acteurs de l’ inflammatoire

- Les cellules inflammatoire

- les vaisseaux

- la matrice extra-cellulaire MEC

- de nbreux médiateurs chimiques

4. L’évolution de l’inflammation

/1/ Inflammation aiguë

d'installation souvent brutale et rapide

de courte durée (quelques jours ou semaines)

caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses.

9 Elle guérit spontanément ou avec un traitement

9 mais peuvent laisser des séquelles si la destruction tissulaire est importante.

caractérisée par les 4 signes : rubor, calor, dolor, tumor

/2/ Inflammation chronique

Inflammations n'ayant aucune tendance à la guérison spontanée et qui évoluent en persistant ou en s'aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années.

2 types
· faisant suite à une inflammations aiguë

! * lorsque l'agent pathogène initial persiste dans les tissus (détersion incomplète)

* lorsqu’une inflammation aiguë récidive de façon répétée dans le même organe en entraînant à chaque épisode des destructions tissulaires de moins en moins bien réparées.

· se manifester d'emblée sous une forme apparemment chronique.

! La phase aiguë vasculo-exsudative est passée inaperçue car brève ou asymptomatique. C'est souvent le cas de causes dysimmunitaires.

5. rôle de l'examen anatomopathologique

- Préciser le mode de début

- Préciser la gravité et la sévérité

- Orientation ethiologique

6. Les étapes de l’inflammation

La réaction inflammatoire est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives :

1. la réaction vasculo-exsudative

2. la réaction cellulaire

3. la détersion

4. la phase terminale de réparation et cicatrisation.

(1) Reaction vasculo-exsudative : 3 phénomènes

/1/ Congestion vasculaire active

* une vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte.

* d’origine nerveuse (nerfs vasomoteurs) ou chimique ( médiateurs chimiques).

** Localement, il en résulte une augmentation de l'apport sanguin et un ralentissement du courant circulatoire en faveur de la migration des cellules inflammatoires du vx vers le site d’I.

** rubor +calor

/2/ Œdème inflammatoire

*le passage dans le tissu conjonctif interstitiel

ou les cavités séreuses

d'un liquide appelé exsudat fait d'eau et de protéines plasmatiques.

* résulte d' *une # de la pression hydrostatique due à la vasodilatation

*une # de la perméabilité de la paroi des petits vaisseaux sous l’effet de médiateurs

chimiques, dont l’histamine.

** Sa traduction clinique est un gonflement des tissus (tumor) qui, en comprimant des terminaisons nerveuses, est responsable de la (dolor).

Rôle et conséquences de l'œdème :

- apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de la coagulation, facteurs du complément)

- dilution des toxines accumulées dans la lésion

- limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (à partir du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de micro-organismes infectieux

- ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant, la diapédèse leucocytaire.

*aspect au MO :

Pale, peu colorable, distend le TC

/3/ Leucodiapédèse

C'est la migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel.

" les polynucléaires surtt PNN (à partir de la 6 à la 24^eme h) ~ caractérise l’(I) A

"les monocytes et les lymphocytes (à partir de la 24 à 48^eme h) ~ caractérise l’(I) chq

** traversée active des parois vasculaires qui comporte 3 étapes :

1) margination des leucocytes à proximité des cellules endothéliales, favorisée par le ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration.

2) adhérence des leucocytes aux cellules endothéliales, par la mise en jeu de molécules d'adhésion présentes sur la membrane des leucocytes et sur l'endothélium.

3) passage trans-endothélial des leucocytes. Ils émettent des pseudopodes qui s'insinuent entre les jonctions inter-cellulaires des cellules endothéliales puis les leucocytes traversent la membrane basale grâce à une dépolymérisation transitoire (réversible) provoquée par leurs enzymes.

14/03/2013

(2) ɸ cellulaire

Elle se caractérise par la formation du granulome inflammatoire ou tissu de granulation inflammatoire

**Composition à partir des cellules provenant

du sang (polynucléaires, monocytes et lymphocytes)

Après diapédèse, ces C migrent du territoire péri-vasculaire vers le foyer lésionnel par miotactisme

** agents chimiotactiques, produits par Les les tissus altérés

des bactéries

les leucocytes déjà présents dans le foyer I

** fixation sur des récepteurs membranaires des leucocytes "activation du cytosquelette " mobilisation

du TC local (fibroblastes, cellules endothéliales, mastocytes et macrophages résidents)

Localement des cellules vont se multiplier et se différencier :

· Accumulation de polynucléaires dont la durée de vie est courte (3-4 jours). Leurs enzymes sont libérées dans le foyer inflammatoire. L'apport de nouveaux neutrophiles doit être soutenu dans les phases initiales de l'inflammation par une production hématopoïétique accrue.

· Les monocytes deviennent des macrophages activés capables de phagocytose, de sécrétion de nombreux médiateurs et de coopération avec les lymphocytes pour le développement de la réaction immunitaire (présentation de molécules antigéniques aux lymphocytes). Leur durée de vie est plus longue que celle des polynucléaires.

· Transformation des lymphocytes B en plasmocytes sécrétant des immunoglobulines

· Activation des lymphocytes T: sécrétion de nombreux médiateurs ; acquisition de propriétés cytotoxiques ; coopération avec les lymphocytes B.

· Modification des fibroblastes en myofibroblastes: acquisition de propriétés contractiles et de synthèse des constituants de la matrice extra-cellulaire

Rôle du granulome inflammatoire

· Assurer la détersion par les phagocytes (polynucléaires et macrophages)

· Développer une réaction immunitaire B et/ou T

· Sécréter de multiples médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire, la phagocytose, la défense immunitaire, et la modification de la matrice conjonctive .

(3) Détersion

contemporaine de la phase cellulair, comparée à un nettoyage du foyer lésionnel :

* élimination des tissus nécrosés (par l'agression initiale / processus inflammatoire )

élimination des agents pathogènes et du liquide d’exsudat.

! Si la détersion est incomplète, l'inflammation aiguë va évoluer en inflammation chronique.
elle s'effectue selon 2 mécanismes :

> détersion interne :

Elimination des tissus nécrosés et de certains agents pathogènes par phagocytose, tandis que le liquide d'oedème est drainé dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages (pinocytose)

Les phagocytes sont : les polynucléaires, capables de phagocyter des bactéries et des petites particules

les macrophages pour les macro-particules.

> détersion externe :

· spontanée : " liquéfaction de matériel nécrosé (pus, caséum)

"fistulisation : sortie du lq par la peau

" élimination dans un conduit bronchique, urinaire, intestinal

· provoquée :chirurgicale par parage

Variétés de l’inflammation aigue :

congestive et oedémateuse :
dominée par une vasodilatation intense et un exsudat particulièrement abondant. Au miscroscope, les petits vaisseaux très dilatés sont remplis de sang et la matrice extra-cellulaire paraît distendue et pâle.
Ex : " coup de soleil" avec formation de vésicules par accumulation de l'oedème sous l'épiderme

rhinite allergique

œdème aigu du poumon au cours d'une infection virale

hémorragique
par érythrodiapédèse (extravasation de globules rouges ) par augmentation exagérée de la perméabilité capillaire et altération des cellules endothéliales.

Il s'agit souvent de lésions graves mettent en jeu le pronostic vital.

Ex : purpura d’une septicémie à méningocoque,

RCUH (réctocolite ulcéro-hémorragoque pd les poussés aigues)

purulente ou suppurée
Elle est caractérisée par la présence massive de pyocytes (polynucléaires altérés).

Le pus est un mélange de pyocytes (PN altérés libérant des E lytiques), de fibrine et de nécrose tissulaire.

"septique ; du à des bactéries dites pyogènes (staphylocoque, streptocoque

"aseptique ; après arrivée massive de PN ds un site inflammatoire et la libération massive de leurs E.

L'inflammation suppurée peut se rencontrer sous 4 formes :

1. pustule : accumulation de pus dans l'épaisseur de l'épiderme ou sous l'épiderme décollé.

2. abcès : inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein.

3. Phlegmon : suppuration diffuse non circonscrite

4. Empyème : suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante , ex ; sereuse

Inflammation fibrineuse
caractérisée par un exsudat très riche en fibrinogène qui se coagule en un réseau de fibrine.
Macroscopie : dépôts de filaments blanchâtres très fins ou épais (appelés aussi « fausses membranes »)
Ex :

· dépôts de fibrine dans les alvéoles pulmonaires, formant les "membranes hyalines" tapissant l'intérieur des parois alvéolaires dans diverses pneumonies aiguës

· dépôts de fibrine à la surface d'une séreuse (péritonite ou péricardite ou pleurésie fibrineuse, ou séro-fibrineuse quand le liquide d'oedème est aussi abondant).

Evolution :

· soit lyse complète de la fibrine par les enzymes des polynucléaires et guérison sans séquelle.

· soit détersion incomplète de la fibrine : il va progressivement se constituer un tissu fibreux en lieu et place de la fibrine. Ce phénomène aussi appelé « organisation » conduit à des adhérences fibreuses focales des séreuses, les brides, ou à une adhérence diffuse des feuillets séreux appelée symphyse pleurale ou péricardique.

Dans les poumons, l'organisation fibreuse de membranes hyalines peut conduire à

1. un épaississement fibreux des parois alvéolaires (fibrose systématisée)

2. un comblement fibreux des alvéoles (fibrose mutilante).

thrombosante
Des caillots sanguins oblitérant les petites veines et artères sont possibles dans tout foyer inflammatoire et tout particulièrement quand il existe une lésion directe des parois vasculaires ou de l'endocarde
Ex :

· vascularite systémique ; atteinte vasculaire des rejets aigus de greffe rénale

· endocardites infectieuses : les valves cardiaques sont ulcérées et recouvertes de thrombus friables et septiques (appelés végétations)

Inflammation gangréneuse
La gangrène est caractérisée par une nécrose tissulaire extensive due à

¤ des bactéries anaérobies (libération de toxines, de collagénases)

et/ou

¤à des thromboses dans le foyer inflammatoire (source de nécrose ischémique)

Généralement, l'altération de l'état général est sévère.

Ex :
Cholécystite ou appendicite gangreneuse, avec un risque important de perforation de ces organes et de péritonite.

Gangrène gazeuse par infection d’une plaie.

(4) Réparation et cicatrisation

/1/ Définition

La réparation accompagne la destruction causée par des agent agresseur ou par des protéases libérées par les PN.

Elle est considérée comme un phénomène actif, dynamique (qui évolu) , assuré par les C de la Mec et du T de granulation inflammatoire

2 types de réparation :

1. une restitution intégrale du tissu : réparation complète, lors d’agression limitée, brève, peu destructrice dans un tissu capable de régénération cellulaire.

2. une fibrose cicatricielle: si le tissu lésé ne peut régénérer (ex: neurones ou cellules musculaires myocardiques) ou lors d’une large lésion.

/2/ Déroulement de la cicatrisation

La préparation de cette réparation va etre assurée par le T de granilation I qui va s’organiser en T charnu I ; au début il était riche en C et en suite il va s’appauvrir progressivement en C et devenir riche en fibres.

1. 1^erevague : PNN à partir de la 6à24^eh

2. 2^emevague : Mɸ et Ly [24à48h]

3. à partir du 3^eme jr : activation des fibroblastes qui s’accompagne d’une disposition des vx qui deviennent perpendiculaires à la surface

4. au 7^eme jr : apparition de la cicatrice

/3/ Les conditions d’une bonne cicatrisation

1)Détertion : netoyage par les PNN et Mɸ

2)Une bonne coaptaion : appariment correct des 2 berges

_après suture qd la plaie est large

_après transformation des fibroblastes en myofibroblastes qui vont rapprocher les 2 perges par une simple contraction

3)Bonne trophicité : ie ; le T doit etre doté d’une bonne innervation et une bonne vascularisation

Ex : mauvaise cicatrisation chez le diabétique souffrant d’une neuropathie

4)Age : cicatrisation meilleure chez le sujet jeune

5)Siège : cuir chevelu cicatrise mieux que la région prétibiale (en terme de mobilité)

6) La durée : une I courte se cicatrise rapidement

7) Les CTC (corticoides) : retarde la cicatrisation

8) Vit C : accélère la cicatrisation

/4/ Variétés pathologiques de la cicatrisation

# plaie atone : (pas de tonus) le tissu de granulation inflammatoire est déficient, entraînant un bourgeon charnu atrophique pauvre en capillaires sanguins.

# bourgeon charnu hyperplasique (synonyme : pseudo botryomycome) : développement excessif d'un bourgeon charnu hypervascularisé (saillie rouge, fragile, saignant facilement) ; est lié à des facteurs locaux irritatifs ou infectieux.

!NB! Sur la peau ou les muqueuses, une lésion analogue survient spontanément, et correspond à une prolifération vasculaire tumorale bénigne (angiome) appelée : granulome pyogénique ou botryomycome

# hyperplasie épithéliale : au pourtour d'un foyer inflammatoire : cette hyperplasie de l'épiderme ou d'un revêtement muqueux peut prendre un aspect pseudo-calcénomateux ou -épithéliomateux

# cicatrice hypertrophique : excès de tissu conjonctif collagène par excès d'activité des myofibroblastes. A tendance à s’atténuer au cours du temps, à la différence de la chéloïde qui persiste ou augmente de volume au cours du temps.

# chéloïde :

une lésion hypertrophique du tissu conjonctif du derme survenant après une plaie ou spontanément.

Elle peut récidiver après une exérèse chirurgicale.

#Cicatrice rétractile : exagération du processus normal de contraction du tissu fibreux cicatriciel. Survient le plus souvent après des traumatismes sévères (brûlures profondes)

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