DEFINITION:
L'insuffisance aortique (IA) se définit comme un défaut de fermeture valvulaire des sigmoïdes aortiques en diastole, entraînant une régurgitation du sang de l'aorte dans le ventricule gauche.
L'insuffisance aortique (IA) se définit comme un défaut de fermeture valvulaire des sigmoïdes aortiques en diastole, entraînant une régurgitation du sang de l'aorte dans le ventricule gauche.
Le profil étiologique de l’insuffisance
aortique s’est modifié ces dernières années dans les pays occidentaux : les IA
dystrophiques sont actuellement les plus fréquentes, alors que les IA
rhumatismales sont devenues rares. Inversement, dans les pays en voie de
développement, où la prophylaxie du rhumatisme articulaire aigu est moins
développée, l'étiologie rhumatismale demeure prédominante.
Il existe de nombreuses autres étiologiques, moins fréquentes.
Il existe de nombreuses autres étiologiques, moins fréquentes.
1 - Insuffisance
aortique chronique :
1.1 - Dystrophie
élastique avec deux formes principales :
dysplasie
élastique intéressant l'anneau aortique, la paroi de l'aorte ascendante et les
valves, rencontrée dans le syndrome de Marfan, le syndrome d'Ehlers-Danlos plus
rarement, et le plus souvent sans cause identifiable. Cette forme est appelée
IA annulo-ectasiante, car l’IA dans ce cas est due exclusivement à la
dilatation de l’anneau aortique, qui fait que les valves ne sont plus
jointives, alors qu’elles sont normales.


1.2 - Insuffisance aortique secondaire à une endocardite bactérienne ancienne, qui a souvent laissé comme séquelles des perforations valvulaires.
1.3 - Rhumatisme articulaire aigu.
1.4 - Insuffisance
aortique des maladies inflammatoires ou infectieuses :
Spondylarthrite
ankylosante.
Lupus
érythémateux disséminé
Maladie
de Takayasu
Syphilis
tertiaire (cause fréquente au 19ème siècle, disparue de nos jours).
Selon les étiologies, l'atteinte est exclusivement valvulaire ou peut comporter une atteinte associée de l'aorte voisine et parfois des coronaires, comme dans la maladie de Takayasu et la syphilis tertiaire.




Selon les étiologies, l'atteinte est exclusivement valvulaire ou peut comporter une atteinte associée de l'aorte voisine et parfois des coronaires, comme dans la maladie de Takayasu et la syphilis tertiaire.
1.5 - Insuffisance
aortique malformative:
Bicuspidie
aortique, cause non exceptionnelle de valvulopathie aortique à tout âge
Anévrysme
du sinus de Valsalva,
Syndrome
de Laubry-Pezzi (communication inter ventriculaire + IA).
Insuffisance
aortique associée à d'autres cardiopathies malformatives, essentiellement
coarctation de l'aorte et rétrécissement aortique sous-valvulaire.
2 - Insuffisance aortique aiguë:
2.1 - Endocardite infectieuse en phase aiguë : l’IA, souvent massive, est consécutive à des perforations valvulaires et/ou à un abcès de l’anneau aortique.
2.2 - Dissection aortique aiguë, lorsque la dissection intéresse l’anneau aortique




2 - Insuffisance aortique aiguë:
2.1 - Endocardite infectieuse en phase aiguë : l’IA, souvent massive, est consécutive à des perforations valvulaires et/ou à un abcès de l’anneau aortique.
2.2 - Dissection aortique aiguë, lorsque la dissection intéresse l’anneau aortique
2.3 - Rupture
d'anévrysme d’un sinus de Valsalva,
2.4 - Insuffisance
aortique traumatique (traumatisme fermé du thorax).
3 – Cas particulier
des insuffisances aortiques sur prothèse valvulaire :
L’IA peut être due à une désinsertion partielle aseptique de la prothèse (par exemple lorsqu’il existait des calcifications, et donc une fragilité de l’anneau sur lequel le chirurgien a cousu la prothèse) ou à une endocardite infectieuse (sur les prothèses, le germe se localise préférentiellement au niveau de l’anneau prothétique, créée des abcès et désinsère la prothèse). Il s’agit d’une situation particulièrement grave, notamment lorsqu’il s’agit d’une endocardite post-opératoire précoce
L’IA peut être due à une désinsertion partielle aseptique de la prothèse (par exemple lorsqu’il existait des calcifications, et donc une fragilité de l’anneau sur lequel le chirurgien a cousu la prothèse) ou à une endocardite infectieuse (sur les prothèses, le germe se localise préférentiellement au niveau de l’anneau prothétique, créée des abcès et désinsère la prothèse). Il s’agit d’une situation particulièrement grave, notamment lorsqu’il s’agit d’une endocardite post-opératoire précoce
L'insuffisance aortique entraîne une
régurgitation du sang de l'aorte dans le ventricule gauche en cours de
diastole. Cette régurgitation valvulaire, lorsqu'elle est volumineuse,
constitue une surcharge mécanique du ventricule gauche appelée surcharge de
volume.
Par ailleurs, lorsque l'insuffisance valvulaire est importante, les pressions diastoliques dans l'aorte tendent à s'abaisser de telle sorte que la circulation coronaire peut s'en trouver affectée.
Enfin, une mention particulière doit être faite pour l'insuffisance aortique aiguë, survenant par exemple au cours d'une endocardite bactérienne, déclenchant la survenue d'une surcharge volumétrique très importante sur ventricule gauche peu dilaté.
Par ailleurs, lorsque l'insuffisance valvulaire est importante, les pressions diastoliques dans l'aorte tendent à s'abaisser de telle sorte que la circulation coronaire peut s'en trouver affectée.
Enfin, une mention particulière doit être faite pour l'insuffisance aortique aiguë, survenant par exemple au cours d'une endocardite bactérienne, déclenchant la survenue d'une surcharge volumétrique très importante sur ventricule gauche peu dilaté.
1 - Insuffisance
aortique chronique :
1.1 - Le flux
régurgité au travers de l'orifice dépend de :
de
la taille de l'orifice régurgitant,
de
la durée de la diastole,
du
gradient de pression de part et d'autre de l'orifice.
C'est le volume régurgité qui conditionne le retentissement sur le ventricule gauche. On estime que des conséquences hémodynamiques sérieuses peuvent survenir lorsque le volume régurgité dépasse 50 % du volume d'éjection systolique ventriculaire gauche.
1.2 - Dilatation et hypertrophie du ventricule gauche :
La
surcharge volumétrique du ventricule gauche entraîne une dilatation cavitaire
progressive, qui a pour conséquence d'augmenter la contrainte pariétale
(produit de la pression par le rayon de la cavité). L'augmentation de
contrainte pariétale est le stimulus qui déclenche la réaction hypertrophique
myocardique.
Au
début de l'évolution, l'hypertrophie myocardique est exactement compensatrice
(elle normalise la contrainte) et permet de maintenir la fonction systolique du
ventricule gauche à un niveau normal, malgré la surcharge volumétrique. Les
fibres myocardiques sont augmentées de volume. Il s'agit d'une hypertrophie
cellulaire sans hyperplasie (sans multiplication cellulaire). Lorsque
l'évolution progresse, pour des raisons demeurant inconnues, la qualité
intrinsèque de la paroi ventriculaire se modifie, les fibres myocardiques
dégénèrent, une fibrose apparaît, et la fonction systolique ventriculaire
gauche s'altère. C'est la survenue de la défaillance cardiaque, de pronostic
sombre.
La
compliance ventriculaire gauche (distensibité en diastole) est grande,
expliquant que le ventricule gauche fonctionne avec des pressions de
remplissage normales pendant une longue période de l'évolution en dépit d'une
dilatation cavitaire majeure. Ce n'est qu'au terme de l'évolution que la
compliance s'altère du fait de la fibrose et que les pressions de remplissage
s'élèvent de façon concomitante à l'altération de la fonction systolique du
ventricule gauche.
La
suppression de la surcharge mécanique du ventricule gauche par remplacement
valvulaire est susceptible d'inverser le processus avec :
régression de l'hypertrophie myocardique macroscopique (diminution de la masse myocardique et retour de la cavité ventriculaire gauche à des dimensions normales) et microscopique (diminution du diamètre des fibres)
régression beaucoup plus lente et beaucoup plus tardive de la fibrose interstitielle.
Cependant, lorsque le remplacement valvulaire intervient à un stade de fibrose évoluée, malgré la suppression de la surcharge mécanique du ventricule gauche, l'altération de la fonction ventriculaire gauche demeure définitive.
1.3 - Conséquences sur la circulation coronaire :
le
débit coronaire est augmenté dans l'insuffisance aortique de façon
proportionnelle à l'augmentation du travail cardiaque et à l'hypertrophie
ventriculaire gauche.
toutefois,
les pressions de perfusion coronaire sont abaissées du fait de l'abaissement de
la pression diastolique aortique, de telle sorte qu'il existe une relative
hypoperfusion. Cette hypoperfusion est surtout nette au niveau des couches
sous-endocardiques du ventricule gauche, physiologiquement moins bien perfusées
que les couches superficielles. On n'exclut pas le rôle de l'ischémie
myocardique chronique dans la genèse de la détérioration de la qualité
intrinsèque de la paroi et l'apparition de la fibrose myocardique et de la
dégénérescence cellulaire.
2 - Insuffisance aortique aiguë :



C'est le volume régurgité qui conditionne le retentissement sur le ventricule gauche. On estime que des conséquences hémodynamiques sérieuses peuvent survenir lorsque le volume régurgité dépasse 50 % du volume d'éjection systolique ventriculaire gauche.
1.2 - Dilatation et hypertrophie du ventricule gauche :




régression de l'hypertrophie myocardique macroscopique (diminution de la masse myocardique et retour de la cavité ventriculaire gauche à des dimensions normales) et microscopique (diminution du diamètre des fibres)
régression beaucoup plus lente et beaucoup plus tardive de la fibrose interstitielle.
Cependant, lorsque le remplacement valvulaire intervient à un stade de fibrose évoluée, malgré la suppression de la surcharge mécanique du ventricule gauche, l'altération de la fonction ventriculaire gauche demeure définitive.
1.3 - Conséquences sur la circulation coronaire :


2 - Insuffisance aortique aiguë :




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